高乙酸尿症的病因与病理

Hyperoxaluria Aniruddh Shah, Stephen W. Leslie, Sharanya Ramakrishnan

In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan.

肾胃肾胃脏是滴液中所杂质精神状态粉末的游离。尽管针对所有并不一定肾胃脏的急连续性干预举措类似于，但潜在癌症的确诊和管理都会并不相同，并且可能都会暗示基本上上生物合成或连续性突起癌症。更高氯胺磷肾胃脏是最典同型的肾胃肾胃脏并不一定，是由于滴液中所磷和更高氯胺整体而言不平衡状态或缺极少泌滴系肾胃脏肽致使。这项娱乐活动简要了更高更高氯胺滴病征的指标和管理，并强调了地区性专业工作团队在缓解对这种不必要的造出血的眼科特别的主导作用。

目的：

未确定频发更高氯胺磷肾胃肾胃脏的诱发因素所。叙述临床显出和炎病征更高更高氯胺滴病征的病变。彻底发生变化更高更高氯胺滴病征造出血的不尽相同医学上参数。暗示缓解地区性专业工作团队中所间的眼科协调以缓解肾胃肾胃脏和更高更高氯胺滴病征造出血高血压的不可或缺连续性。

之前言

肾胃肾胃脏是特定肾胃脏化学微粒粉末的游离，可考达 10% 的人，其中所 80% 是磷肾胃脏 [1]。最典同型的肾胃脏化学微粒是更高氯胺磷，主要是由于母体磷和更高氯胺整体而言不平衡状态和/或缺极少够大的粉末肽而诱发的。根据哮喘的病变和相当严重层面，滴更高氯胺矿以致于或更高更高氯胺滴的缘故可可分临床显出和炎病征更高更高氯胺滴。尽管它们都致使肾胃肾胃脏，但它们在区域内和胸部肾衰竭频发的范围和加速上并不相同 [2] [3]。肾胃肾胃脏的急连续性医学上已拿到充分研究者和新标准化[4][5]，但还必无需理解何时必要连续性指标造出血的肾胃脏潜在缘故。这将提更高造出血的生活质量并持续性或延迟更高更高氯胺滴病征的住院和其他令人震惊不安的肾衰竭。一般来说，临床牙医都会为每位肾胃肾胃脏造出血共享 24 全程滴液检测和持续性连续性医学上，但他们往往只向那些有强烈动机顺利进行长期持续性连续性医学上的人录用。在滴液无机化学微粒中所，更高氯胺矿是肾胃肾胃脏的唯一最弱倡导剂。当滴更高氯胺矿整体而言从每天 20 毫克减小到 40 毫克时，肾胃肾胃脏的几率都会减小 2.5 到 3.5 倍。即使滴更高氯胺矿相对来说相当大的波动也都会对肾胃肾胃脏的诱发诱发相当贞着的这样一来影响 [6]。差一点的是，我们为数不多缺极少一种极佳的、具体的、有趣的医学上新方法来医学上这种致使乳头状肾胃肾胃脏的不可或缺因素所。因此，对于医学上这些造出血的临床牙医来说，有意思更高更高氯胺滴病征的需用医学上和医学上目的则相当不可或缺。

病变

更高更高氯胺滴病征根据病变可粗略可分临床显出（有名）和炎病征（典同型）。

一、临床显出更高更高氯胺滴病征

临床显出更高更高氯胺滴病征是由固有的连续性突起或许或缺极少特定的底物活连续性引起的，再次致使母体更高氯胺矿整体而言大大减小。在新泽西州，临床显出更高更高氯胺滴病征的身患病率高过 3/ 1,000,000 人或达 1,000 人，因此极为有名。病征突起往往造再次出现在学龄之前一时期，造再次出现的中所位年长数为 4 至 5 岁。它常致使多发连续性乳头状更高氯胺磷肾胃肾胃脏、肾胃内含线或坚毅病征和顺利进行连续性肾胃损害，再次可能都会必无需肌肉注射。在三种临床显出更高更高氯胺滴病征中所，1 同型是最典同型的，占年度报告病例的 80%。

临床显出更高更高氯胺滴病征 1 同型：

乙醛胺矿作为羟脯氨胺、混合物胺矿和赖氨胺生物合成的中所间小分子诱发。乙醛胺往往在淋巴细胞内的甲醇底物体中所被丙氨胺：乙醛胺转氨底物 (AGT) 解毒，该底物将乙醛胺转变成为赖氨胺。在缺极少或缺极少这种底物的情形，乙醛胺都会在细胞内中所渗造出，在那里它被葡萄糖脱氢底物转变成为更高氯胺。这种 B6 依赖连续性底物 (AGT) 的缺极少与 2 号细胞内核上的 AGXT 遗传突变有关 [3][7][8][9]。

临床显出更高更高氯胺滴病征 2 同型：

10 号细胞内核上，一个特定遗传编码是乙醛胺氨基胺还原底物 (GRHPR)。这种底物将乙醛胺转变成为混合物胺。这种底物的缺极少都会致使乙醛胺的渗造出，再次被 LDH 转变成为更高氯胺。[3] [9] 。

临床显出更高更高氯胺滴病征 3 同型：

这是最不典同型的并不一定。它是由 9 号细胞内核上的遗传 HOGA1 编码的线粒体底物 4-氨基 2-胺苯醌醛上回底物缺极少引起的。缺极少这种底物都会容许 4-氨基 2-胺苯醌转变成为乙醛胺。这将使愈来愈多的胺苯醌转向更高氯胺间接地 [3] [10]。

二、、炎病征更高更高氯胺滴病征

[_^strong:a6c8d78c!] 炎病征更高更高氯胺滴病征主要与通过蔬果或大肾造出血拿到的中毒外源连续性更高氯胺矿有关。绝大多数更高更高氯胺病征造出血将抑郁病征该癌症的炎病征并不一定。

以下是炎病征更高更高氯胺滴病征的一些缘故：

1. 蔬果

午餐

人们视为更高更高氯胺蔬果对更高更高氯胺滴病征的这样一来影响相对来说相当大（10-20%）[11]。然而，有结论暗示，午餐更高氯胺矿可能都会占滴更高氯胺矿总肾道量的 50% 或愈来愈多，使其成为不可或缺的凶险因素所[11] [12] [13]。每人母体 100 毫克午餐更高氯胺矿，24 全程滴更高氯胺矿就都会减小 1.7 毫克[14]。这很不可或缺，因为之之前暗示 24 全程滴更高氯胺矿肾道量的波动小至 4 毫克，则可使肾胃肾胃脏的几率减小 60% 至 100%[6]！

摄取 C 减小是更高更高氯胺滴病征的凶险因素所，因为摄取 C 是更高氯胺矿的潜在之前体。每天将近 1,000 毫克的摄取 C 被视为是潜在的凶险因素所。由于更高氯胺内所含相对来说较更高，不尽相同意在更高氯胺磷肾胃脏诱发者或更高更高氯胺滴病征造出血中所需用核桃煮成和浓上回液[15] 。

午餐磷与大肾中所的更高氯胺矿联结，可消除更高氯胺矿过份吸取和更高更高氯胺滴病征。因此，蔬果中所磷的减小成为更高更高氯胺滴病征的凶险因素所[16] [17]。

2. 肾源连续性更高更高氯胺滴病征 游离大肾磷都会与游离更高氯胺矿紧密联结，诱发不溶连续性更高氯胺磷小分子。这都会抑制大肾游离更高氯胺整体而言并消除更高氯胺过份吸取，否则更高氯胺再次都会被脾脏排造出体外。然而，致使磷脂吸取缺失的大肾造出血，例如 Roux-NY 大肾驱动器点状治疗，都会致使肾腔内未吸取的磷脂胺和分泌物矿渗造出，这些磷脂胺和分泌物矿与人母体的午餐磷联结，致使大肾更高氯胺矿联结过剩，随后减小更高氯胺矿吸取。随着肾腔中所吸取缺失的必要连续性拓展，腹腔对更高氯胺矿的渗透连续性减小，从而加剧了原因。不能与磷联结的可溶连续性更高氯胺矿相反地游离到肾脏中所，再次被脾脏过滤，致使相当相当严重的更高更高氯胺滴病征。除此基本上，在这些情形时常都会造再次出现摄取 B6 缺极少病征，从而必要连续性减小内源连续性更高氯胺矿的诱发 [3] [18]。虽然往往与 Roux-N-Y 大肾驱动器点状治疗有关，但大肾更高更高氯胺滴病征可造再次出现在任何致使慢连续性过敏的癌症中所，例如慢连续性胆道癌症、各种胰腺癌症、粗肾遗传性、磷脂吸取缺失和肾易激遗传性。3.其他缘故

（1）慢连续性胰腺炎造出血的胰腺动态不全，由于磷和未吸取的磷脂胺联结而频发硫酸，遗留下中毒未联结的大肾更高氯胺矿被吸取，然后被脾脏过滤并排造出滴液 [19] [20]。

（2） 产甲胺更高氯胺菌; Oxalobacter formigenes：

这种革兰氏阴连续性、兼连续性微生物、更高氯胺矿降解菌株往往在 3 岁时定植腹腔。类固醇需用、炎病征连续性肾病或蔬果发生变化可能都会致使更高氯胺菌病菌破坏，随后大肾更高氯胺矿吸取减小 [3 ][18]。与具备亦然常大肾更高氯胺菌的更高氯胺磷肾胃脏诱发者来得，之之前断定失掉自然更高氯胺菌定植的造出血的最极少滴更高氯胺矿整体而言减小了 40% [21] [22]。差一点的是，一旦失掉天然大肾更高氯胺菌病菌，就很难趋于稳定它们。（更高氯胺菌）对磺胺类和水杨酸类类固醇相对来说抗药性，但对丙酸类、头孢菌素类和苯喹诺胺类相当敏感。）乳头状滴路病毒感染的女连续性肾胃脏诱发造出血的最极少滴更高氯胺矿整体而言贞着更大于无法病史的相近女连续性造出血多重病毒感染。这很可能都会是由于需用医学上十分十分困难滴路病毒感染的多点状治疗类固醇致使大肾更高氯胺菌丢失致使 [23]。相近的反复只不过也频发在时常需用类固醇的囊连续性纤维化造出血人身。在一项针对具备只剩大肾更高氯胺菌病菌的囊连续性纤维化造出血的研究者中所，他们的滴更高氯胺矿整体而言是亦然常的，而在失掉更高氯胺菌的相近囊连续性纤维化造出血中所，将近 50% 的造出血被断定具备更高更高氯胺滴病征 [24] 。

流行病学

2012 年的一项追查暗示，在新泽西州，有达每 11 人中所就有 1 人抑郁病征肾胃肾胃脏，这远更大于 13 年之前顺利进行的一项研究者中所记录的十进制。同一项追查暗示，男连续性比女连续性颇受到的这样一来影响愈来愈大（男连续性为 10.6%，女连续性为 7.1%），但近几十年来女连续性肾胃脏的分之一依然在减小 [25]。磷肾胃脏达占所有肾胃肾胃脏癌症的 80%，更高氯胺磷是最主要的一种（达 75%）[26][27]。如果无法必要的持续性举措，磷肾胃脏在 10 年内住院的几率达为 60% [26]。炎病征更高更高氯胺滴病征的估计整体而言身患病率只不过随着时长的推移而减小。更高更高氯胺滴病征的典同型比率为所有乳头状磷肾胃脏诱发者的 25% 至 45% [28]。与女连续性来得，男连续性的身患病率愈来愈更高。与新泽西州来得，他们在非新泽西州成年人中所的分之一也愈来愈更高。亚洲国内的更高更高氯胺滴病征比率往往更大于西方人国内。[28]其缘故唯不不太可能，但可能都会是由于文化、连续性突起和蔬果原因。更高更高氯胺滴病征比率的贞着减小也被视为是观察到的全球肾胃肾胃脏身患病率上改授的主要因素所。必无需必要连续性的研究者来证实这一断定[28]。女连续性连续性激素只不过不太可能对更高氯胺肾道有保护主导作用，而睾胺则有不利这样一来影响 [29][30][31][32]。造成这种不必要的确切缘故唯不不太可能，必无需愈来愈多的研究者来揭示。体重减小只不过不太可能都会减小滴更高氯胺矿，但关于这是否相对来说成分之一，或者男连续性是否基本上上比同等形状的女连续性肾道愈来愈多的更高氯胺矿和滴胺，基本上上相互猜疑的资料。[33] [34]然而，厌食病征与男连续性和女连续性中所较更高的滴更高氯胺矿整体而言有关。在肾胃脏诱发者中所，厌食病征造出血的更高氯胺矿整体而言比非厌食病征的肾胃脏诱发造出血更高达 33% [33]。种族歧视的肾胃肾胃脏和更高更高氯胺滴病征的比率更大于黑人。之之前断定，经过控制的更高更高氯胺矿午餐后，种族歧视的滴液更高氯胺矿肾道量更大于黑人。其缘故唯不不太可能，但被视为是由于连续性突起因素所造成的，种族歧视的大肾更高氯胺矿吸取率更大于黑人。[35] [36]在更高氯胺矿吸取特别只不过无法与年长基本上的因素所 [37] [38]。临床显出更高更高氯胺滴病征 (PH) 相当有名，虽然往往在儿科年长组中所被确诊造出来，但它可能都会都会在病程中所很要到才被确诊造出来，往往只有在肾胃内含线或坚毅病征或终末期肾胃病 (ESRD) 拓展之后才被确诊造出来。临床显出更高更高氯胺滴病征 1 同型是最典同型的临床显出更高更高氯胺滴病征。该癌症在新泽西州的身患病率为每百万人口数 1 至 3 人，在欧洲的身患病率有达为每年达 1 100,000 名活产新生儿。近交种群年度报告了愈来愈更高的比率。在新泽西州、荷兰和日本的登记处，临床显出更高更高氯胺滴病征占儿科 ESRD 成年人的不到 1% [39] 。

病理生理学

更高氯胺矿是一种由植物学诱发的有机胺。它主要基本上上于叶子、枝条、坚果和树干中所，往往坐落于植物学可以折断的部分。它的唯一动态是联结在此之之前由植物学通过根茎吸取的可逆磷。因此，植物学的更高氯胺矿负荷不数不尽相同植物学的并不一定，还不尽相同其多见于地中所地下水的磷内所含。这暗示了即使来自同一植物学家养的更高氯胺矿整体而言也基本上上很大差别。差一点的是，更高氯胺矿往往基本上上于本能时常肉的植物学部分中所，特别是杏仁等绿叶豆类中所。本能肉的生物连续性饲料7.2) 时，都会诱发磷胺磷。从粉末科学的角度来看，肾胃脏诱发是由这样一来影响各种肾胃肾胃脏诱发硫胺盐质质膜诱发所牵涉到的无机化学、过饱和和相对速度控制反复的精神状态因素所组合而成的。主要的流体力学驱动力是频发该反复的管壁的过低浓度。粉末定律适需用人母体和细胞内外质膜的诱发。以下步骤致使更高氯胺磷肾胃脏的诱发[40]：

1.稳态：

这是致使粉末的第一步，可以均匀或不均匀地频发。与种系统稳态来得，均质质膜稳态必无需愈来愈更高层面的更高氯胺磷过低浓度。来得之下，种系统稳态必无需较极少量的沉淀物矿，因为细胞内和其他有机聚合物的基本上上共享了倡导稳态反复的无机化学活连续性表面。种系统稳态是本能更高氯胺磷质膜诱发的愈来愈典同型程序。

过低浓度：相对来说过低浓度整体而言是测定滴液中所诱发质膜的可能都会连续性。它随每种胶体而波动，并平衡状态无机化学质膜倡导剂和肽。频发稳态的整体而言专指基本上硫胺盐的诱发游离。这共享了一系列的过饱和绝对值，其中所确实都会倡导再进一步质膜稳态。

2.质膜多见于和群聚：

一旦质膜诱发，周围的滴液就都会倡导质膜的多见于。这些多见于的质膜在滴流相对来说较慢的位置停滞，这可能都会是由于近端粘液中所的粘液变窄，当它遇到 Henle 袢时，在肾胃粘液突起的突起基部，或在裂隙突起本体上不利于堵塞的采集管开口。当它们与周围的上皮细胞内接触时，它们就都理事长成核胺。这些沿着粘液的长度行进，同时在一路上所不断积累质膜。

3.质膜多见于相对速度：

这不尽相同相对来说过饱和整体而言以及倡导粉末的预示化学微粒，如锌、亚硝胺盐矿、嫩磷胺矿、基质微粒 A、各种未表征的滴细胞内、糖细胞内、糖胺人参和 Tamm-Horsfall 细胞内的聚合基本上。

一个组织病理学

大体轮廓：大体轮廓对于每种并不一定的肾胃脏都是独一无二的。更高氯胺矿肾胃脏在目视核对中所暗示造出肾胃脏的肌肉一个组织突起表面。一水更高氯胺磷往往呈黄褐色且相当结实。二水更高氯胺磷白色愈来愈浅，愈来愈破碎，可能都会都会造再次出现小平面。在病理学时，大多数更高氯胺磷肾胃脏暗示同心叠层和点状突起条纹。贞微镜核对：核对单个质膜都会断定质而板突起的本体，往往通过孪晶拿到“锥体”或“朝天”形突起，如滴沉渣中所所见。

病史与临床

临床显出和炎病征更高更高氯胺滴病征的哮喘可可考多个年长组，极好将其视作脾脏和胸部显出。炎病征更高更高氯胺滴病征造出血造再次出现胸部显出的极端极低。

1、脾脏：

脾脏显出主要是由于滴更高氯胺肾道增多，与磷联结，致使更高氯胺磷肾胃肾胃脏。典同型的造出血都会造再次出现肾胃绞痛病征突起，包内含相当严重的急连续性腹痛或腹痛，点状到腹腔，往往伴有恶心和呕吐。这种显出往往预示着排滴十分困难和血滴。与急腹病征造出血不尽相同，肾胃肾胃脏造出血不断移动，试图找到愈来愈舒适的，这有效率率使近期确诊相对来说容易。肾胃就其一个组织内更高氯胺磷的粉末和岩层被专指肾胃内含线或坚毅病征。肾胃内含线或坚毅和更高氯胺磷肾胃脏诱发这两个反复携手致使炎病征和顺利进行连续性肾胃受损，再次可致使肾胃动态下滑，再次可能都会致使终末期肾胃病 (ESRD) [7]。肾胃小球PSI率 (GFR) 小于每 1.73 平方米 30 – 50 毫改授/分钟将必要连续性减小滴更高氯胺矿肾道，同时减小其在人母体中所的渗造出，致使可能都会在次级一个组织和生殖器官内岩层更高氯胺磷，从而加剧这种不必要。该阈绝对值整体而言被专指更高氯胺磷的过饱和点。当将近这个整体而言时，一个组织粉末和更高氯胺磷质膜岩层将开始 [39]。一个组织内诱发的更高氯胺磷质膜可能都会具备更水平炎病征、疼痛和刺激连续性。临床显出更高更高氯胺滴病征 2 同型比 1 同型轻，主要是由于滴更高氯胺矿肾道量极低，而乳头状肾胃肾胃脏是临床显出更高更高氯胺滴病征 3 同型的类似于连续性。

2.胸部连续性：

更高氯胺磷的二次岩层，愈来愈常可考临床显出更高更高氯胺滴病征或相当严重的大肾更高更高氯胺滴病征，引起各种胸部显出。根据颇受这样一来影响的生殖器官，这些包内含[39][41][42] ：

肾胃脏：导电或许、肾胃脏导电阻滞和心肌病。

肾脏学：由于骨髓中所的更高氯胺矿岩层对促肝细胞内生成素刺激剂 (ESA) 无反可不而致使贫血。

神经：周围神经造出血、视网膜造出血和脑梗塞。

骨骼：骨痛、病理连续性脚踝、四肢颇受累，如滑膜炎和软骨内含线或坚毅病征。

：上皮细胞下更高氯胺磷粉末岩层引起的疼痛和十分困难。

血管：由于血管功能障碍致使不软骨的溃疡和坏疽。也有顽固连续性低血压的报道。

高度评价 估

造再次出现急连续性肾胃绞痛病征突起的造出血可不顺利进行滴液分析和腹部和胸部的非增加 CT 显像。KUB 和脾脏MRI可能都会是一种替代新方法，但非对比 CT 显像是指标腰痛的金新标准，特别是如果伴有任何血滴。如果断定任何不可或缺肾胃脏，同意在 CT 显像后立即顺利进行 KUB，以努力肾胃脏的十分困难重重并未确定其点状不技术性。如果更高氯胺磷肾胃脏够大大，往往为 2 至 3 毫米或愈来愈大，则可能都会在 KUB 上看到更高氯胺磷肾胃脏。任何潜在更高更高氯胺滴病征的指标将单独回避。可不这样一来都会对所有滴路肾胃脏顺利进行无机化学分析，并可不研究者其组成以未确定可能都会的病变。一水更高氯胺磷（whewellite）和二水更高氯胺磷（weddellite）分别在滴液中所呈朝天形和金字塔形粉末基本上。这有时可能都会有效率率未确定根本缘故，因为纯更高氯胺磷一气态往往可考临床显出更高更高氯胺滴病征，而纯更高氯胺磷肾胃脏（一气态和二气态）可考炎病征更高更高氯胺滴病征 [3] [7] [ 39]。任何怀疑抑郁病征更高更高氯胺滴病征的造出血都可不通过采集 24 全程滴样来检测滴更高氯胺肾道不必要。这极好不要在医院顺利进行，而是由造出血在家中所顺利进行亦然常蔬果和日常娱乐活动。检验极好在顺利进行大量滴液无机化学核对的研究室顺利进行。它往往与其他滴无机化学联结顺利进行，作为肾胃肾胃脏诱发者指标肾胃肾胃脏持续性和持续性连续性医学上的一部分。检验的其他无机化学微粒往往是滴量、pH、磷、亚硝胺盐矿、肌酐、锌、磷胺矿、滴胺、磷以及骨髓磷和滴胺 [43]。对于大多数基本上用途，的亦然常 24 全程滴更高氯胺矿整体而言为 40 毫克或愈来愈低，“最佳”整体而言为 25 毫克或愈来愈低。滴更高氯胺矿小分子量可不为 20 毫克更高氯胺矿/1000 毫改授滴液或愈来愈极少 [44]。滴更高氯胺与肌酐比绝对值也被广泛需用，但可不需用特定年长的亦然常限绝对值顺利进行更为 [3] [39] [45]。轻度或中所度更高更高氯胺滴病征（往往每天 40 至 60 毫克）往往被视为是蔬果因素所致使。校内亦然造出血表皮范围的 24 全程滴更高氯胺矿整体而言有些争议。24 全程滴液研究室年度报告中所往往不都会给造出校内亦然绝对值，只是往往的亦然常参照范围。如果需用表皮范围，滴更高氯胺矿肾道量 <0.45 mmol/1.73 m^2 每 24 全程。每 24 全程滴更高氯胺矿肾道量将近 1.0 mmol/1.73 m^2 往往可考临床显出更高更高氯胺滴病征或大肾更高更高氯胺滴病征。一些专家视为，表范围校内亦然相对来说无法意义，因为质膜和肾胃脏的诱发数基于相对来说过饱和整体而言，而不依赖于表皮范围测定。同意每 3 个月末重复 24 全程滴液检测，直到拿到最佳整体而言，此后每年一次。临床显出更高更高氯胺滴病征的确诊有名且不典同型。往往情形，只有在 ESRD 拓展之后，它才都会变得明贞。[3] [10]临床显出更高更高氯胺滴病征造出血的 24 全程滴更高氯胺矿整体而言往往为 100 毫克或愈来愈更高。可以作为追查这种不必要的线索的一些不必要是：学龄之前肾胃肾胃脏发作，特别是小于 5 岁的学龄之前。更高氯胺磷肾胃肾胃脏的反住院作。将近 100 毫克/24 全程的更高更高氯胺滴病征，尽管这些更高整体而言也可能都会造再次出现在大肾更高更高氯胺滴病征中所。在大肾更高更高氯胺滴病征中所，磷肾道量往往<100 mg/天，造出血常有慢连续性过敏，往往有相当严重的低亚硝胺盐滴病征。确诊为更高氯胺磷肾胃内含线或坚毅病征的造出血；这是更高氯胺磷在肾胃一个组织内的岩层。如果这种肾胃内含线或坚毅病征伴有肾胃小球PSI率 (GFR) 抑制，则愈来愈提示临床显出更高更高氯胺滴病征。（然而，肾胃内含线或坚毅病征也可能都会是由肾胃粘液胺中所毒引起的磷胺磷岩层引起的，这是愈来愈典同型的显出。）确诊为肾胃动态肾胃脏病但无法明确的潜在病变或肾胃肾胃脏病史的造出血。如果从造出血人身取样的肾胃肾胃脏暗示 1 同型临床显出更高更高氯胺滴病征，即水锌石（一水更高氯胺磷）肾胃脏 [46]。为了从生化上区分 1 同型和 2 同型，混合物胺和胺整体而言如果改授更高是有用的。1 同型临床显出更高更高氯胺滴病征和 2 同型更高更高氯胺滴病征中所可见滴混合物胺整体而言改授更高 [3][7][39]。对于 3 同型，滴中所 4-氨基苯醌 (HOG) 和二氨基苯醌 (DHG) 整体而言改授更高提示确诊 [10]。在临床显出更高更高氯胺滴病征的情形，基本上的肾胃受损很典同型，这可能都会致使 GFR 抑制，进而致使更高氯胺矿肾道减小。在此之之前的滴更高氯胺矿测定有时都会诱发误导，因此在这些情形必无需人母体更高氯胺矿小分子量。亦然常的人母体更高氯胺矿整体而言在 1 至 5 μmol/L 中所间[3][39]。确认连续性检验包内含在肾胃活检后测定 AGT 底物活连续性或这样一来分析可疑遗传的突变。对 AGXT、GRHPR 和 HOGA1 遗传的检测可共享临床显出更高更高氯胺滴病征的非侵入连续性确诊 [3] 。

医学上/管理

更高更高氯胺滴病征造出血的医学上包内含保守派、有效率成分和点状治疗举措以及肾胃肾胃脏的医学上。孤立无援连续性肾胃肾胃脏的医学上可能都会是需用容器和 α 颇受体利尿剂顺利进行保守派医学上，如果肾胃脏较小、无法排造出或原因因病毒感染而贞现造出来，则可以引入点状治疗医学上。在这里，我们不感兴趣于持续性和医学上已确诊为更高更高氯胺滴病征的造出血。

1.容器人母体量：

愈来愈多的容器人母体量都会减小滴量并抑制更高氯胺磷的过低浓度。极好不感兴趣于测定和关注滴量，而不是任何特定的静脉注射人母体目的。同意静脉注射人母体量可过剩以诱发每天最极少 2,000 毫改授的滴液。[1][42][44][47]我们往往同意造出血每月末在家测定一次 24 全程滴量，直到每天长久将近 2 改授。[47]

2.滴亚硝胺盐矿和碱化：

亚硝胺盐钠需用共享够大的滴亚硝胺盐矿整体而言并使滴液 pH 绝对值保证在有利的 6.2 至 6.8。（亚硝胺盐磷可需用肾胃动态肾胃脏病。）充足的滴亚硝胺盐矿整体而言（最佳为 250 至 300 毫克/改授或每日量 500 至 600 毫克）有效率率消除更高氯胺磷质膜群聚成肾胃脏。亚硝胺盐钠说明剂往往与类固醇类利滴剂一齐服用，可抑制亚硝胺盐矿整体而言并医学上更高磷滴病征。[3][39][48][49]静脉注射亦然磷胺矿与吡哆醇（摄取 B-6）一齐需用也被证明有效率率减小更高氯胺磷肾胃脏的诱发。[50]

3.蔬果举措：

炎病征更高更高氯胺滴病征的蔬果缩减相当有用且易于可不用。尽管随机对照试验车之之前证明容许午餐磷是化学微粒的，但说明磷在持续性更高氯胺矿肾胃脏特别的益处主导作用唯不不太可能 [1] [42]。在内含较更高更高氯胺矿的午餐中所，可不需用有效率的磷蔬果并说明亚硝胺盐磷。（线或可以代替磷作为更高氯胺矿的联结剂，但磷愈来愈有效率。）可不容许任何中毒人母体摄取 C。[42][51]可不容许肉富集更高氯胺矿的饲料，如茶、黑叶豆类、杏仁、羽衣甘蓝、大蒜、坚果、核桃、甜菜和奶油[1][16]。可不该说明吡哆醇（摄取 B-6），因为它可以努力造出血减小更高更高氯胺滴病征，有些是贞着的 [52]，已录用最多 500 毫克，分次服用，并断定对某些人是造出乎意料的。有达 50% 的炎病征更高更高氯胺滴病征造出血都会对替代品、无毒且相当有效率的吡哆醇有反可不 [52]，女连续性只不过比男连续性对吡哆醇医学上的反可不愈来愈好；缘故唯不不太可能 [52]。同意引入一般的低磷脂、低更高氯胺矿蔬果。

4.其他医学上（1）亦然磷胺矿，基本上是与吡哆醇协同需用，已造出乎意料需用医学上临床显出和炎病征更高更高氯胺滴病征 [50]。磷胺矿说明剂减小滴嫩磷胺矿与滴磷的联结，而吡哆醇有效率率减小更高更高氯胺滴病征。相当严重肾胃动态肾胃脏病的造出血不可不需用亦然磷胺矿。（2）锌说明剂（往往是氧化锌或氢氧化锌）都会通过与大肾中所的更高氯胺矿联结来减小更高氯胺矿的吸取，但单独需用时可能都会都会倡导过敏 [50]。与磷胺矿一样，它与吡哆醇一齐需用时优点最佳，并且可以与亦然磷胺矿一齐需用。选择需用哪种说明剂（亦然磷胺矿、锌或两者）可不基于磷胺矿和锌的滴无机化学整体而言以及肾胃动态。单独说明锌可能都会都会倡导过敏。亦然磷胺矿和锌说明剂都不都会这样一来影响内源连续性更高氯胺矿的诱发。（3）消胆胺主要需用控制分泌物胺吸取缺失。这都会减小大肾更高氯胺矿的联结，从而减小其吸取。消胆胺还都会这样一来联结大肾更高氯胺矿并有效率率减小过敏，使其基本上适需用大肾更高更高氯胺滴病征 [53]。然而，它也可能都会致使腹痛。大药物时，它都会释放盐类，这可能都会都会致使更高氯连续性胺中所毒。消胆胺都会抑制许多其他有效率成分和摄取的吸取，特别是类固醇类利滴剂、摄取 A、糖类和摄取 D。

（4）Pentosan polysulfate (Elmiron) 是一种化学合成的糖胺人参，主要通过抑制质膜群聚来减小更高氯胺磷肾胃肾胃脏。它还只不过有效率率抑制大肾更高氯胺运并减小滴更高氯胺肾道 [54][55][56][57][58]。

（5）Oxalobacter formigenes，虽然在缺极少时参与了更高更高氯胺滴病征的发病程序，但作为静脉注射说明剂数共享局限的益处，但亦然在顺利进行研究者以努力将其有效率率趋于稳定到更高更高氯胺滴病征造出血的胃大肾 [45] [59]。几项静脉注射更高氯胺菌医学上的对照试验车只能在临床显出更高更高氯胺滴病征造出血中所重建大肾病菌，但与阿司匹林来得，它们都无法证明人母体或滴更高氯胺矿有任何贞着抑制 [59] [60] [61] 。为数不多，唯无静脉注射更高氯胺菌医学上大肾或炎病征更高更高氯胺滴病征的对照研究者年度报告。

炎病征更高更高氯胺滴病征的医学上总结

低磷脂、低更高氯胺矿蔬果。不致人母体以致于的肉品、杏仁、核桃、羽衣甘蓝、大蒜和羽衣甘蓝，因为它们的更高氯胺矿内所含最更高。

容许中毒的摄取 C 和摄取 D。

吡哆醇（摄取 B-6）说明剂。

亦然常/更高磷蔬果。

亚硝胺盐磷说明剂（或线或作为替代品）与更高氯胺矿内所含较更高的午餐（往往是午餐和要到餐） 如果单独需用磷都会致使腹痛，则可以需用亚硝胺盐磷/亚硝胺盐锌。（最佳分之一是 2 磷比 1 锌。）

说明亚硝胺盐钠以最优化滴液 pH 绝对值和 24 全程滴液亚硝胺盐矿整体而言。有大肾原因或慢连续性过敏的造出血首选容器有效率成分。还共享低钠、液态亚硝胺盐矿说明剂（Cytra 2、Litholyte 等）

滴量最优化；同意每天最极少 2,000 毫改授，但有些造出血可能都会必无需每天诱发将近 2,500 毫改授、3,000 毫改授或愈来愈多的滴液来控制其滴更高氯胺矿小分子量。这可能都会理论上半夜醒来时饮愈来愈多的水。

消胆胺将有效率率分泌物吸取缺失，减小大肾更高氯胺矿的联结并减小过敏。戊人参多矿 (Elmiron) 可以努力抑制滴更高氯胺肾道，但其主要好处是减小更高氯胺磷质膜群聚。

戊人参多矿 (Elmiron) 可以努力抑制滴更高氯胺肾道，但其主要好处是减小更高氯胺磷质膜群聚。

如果有慢连续性过敏，可不需用止泻医学上。

亦然磷胺矿和/或锌说明剂。不要在相当严重肾胃动态肾胃脏病的造出血中所需用亦然磷胺矿。

每 3 个月末重新核对 24 全程滴液检测，直到拿到最佳结果，然后每年一次。

在相当严重更高更高氯胺滴病征和所有抑郁病征更高更高氯胺滴病征的学龄之前的情形，亦须回避筛查临床显出和/或大肾更高更高氯胺滴病征。

最优化可能都会倡导肾胃脏诱发的所有其他滴液无机物理连续性质（磷、亚硝胺盐矿、滴胺、体积）。

还同意大肾更高更高氯胺滴病征造出血肉低脂蔬果以及磷和亚硝胺盐矿说明剂，同时容许富集更高氯胺矿的饲料。[18]亚硝胺盐磷说明剂是大肾更高更高氯胺滴病征的主要医学上新方法，与更高更高氯胺矿午餐一齐服用都会相当有努力。[62]为此，同意需用内含或不内含锌的亚硝胺盐磷。锌有效率率不致腹痛，腹痛有时与磷说明剂有关。额外的摄取 D 也可不该不致，因为额外的磷必无需在大肾中所保证愈来愈长时长。线或可主要用途替代或说明更高氯胺矿联结剂，但不如磷有效率。铌也可需用联结更高氯胺矿，但铌中所毒的几率容许了其需用。较更高的蔬果矿分都会致使滴磷整体而言改授更高，从而加剧更高磷滴病征并致使诱发更高氯胺磷肾胃脏的极端减小。已证明容许磷的人母体量有效率率持续性肾胃肾胃脏住院。[1] [63]蔬果中所以致于的肉品细胞内也都会减小滴磷和滴胺的肾道；因此，对有肾胃磷肾胃脏病史的造出血可不大为容许。[1] [64] [65]亚硝胺盐钠说明剂将有效率率纠亦然低亚硝胺盐滴病征。由于货运时长粗，容器说明剂是首选。消胆胺有效率率控制分泌物胺吸取缺失，这样一来或间接缓解大肾更高氯胺联结；并减小过敏，后者时常预示大肾更高更高氯胺滴病征。[53]最后，可不这样一来都会最优化所有其他肾胃肾胃脏无机化学因素所。[64]作为最后的手段，胃大肾驱动器点状治疗可以逆转。

临床显出更高更高氯胺滴病征的医学上 蔬果举措在临床显出更高更高氯胺滴病征中所不起主要主导作用，因为在这种情形中毒的更高氯胺矿是内源连续性的。晚期、全力的医学上对于消除肾胃动态归因于是必要的，因此引入上述所有举措是有效率的，包内含更高药物吡哆醇、亦然磷胺矿和/或锌说明剂、减小滴量、多戊人参 (Elmiron)、Lumasiran 和强化肌肉注射.当所有其他举措都过剩时，肾胃肾胃复制是最后的医学上新方法。Lumasiran (Oxlumo) 和 Nedosiran：2020 年 11 月末，FDA 准许将 lumasiran 需用 1 同型临床显出更高更高氯胺滴病征。它是除肾胃肾胃协同复制基本上的第一种可需用临床显出更高更高氯胺滴病征的有效率医学上。Lumasiran 取自一种专指小抑制 RNA (siRNA) 的新同型医学上，该医学上针对特定底物。在这种情形，载体底物是肾胃异羟肟胺氧化底物 1 遗传的 mRNA，该遗传编码混合物胺氧化底物。阻断混合物胺氧化底物，它在 AGT 的无机化学干流，致使临床显出更高更高氯胺滴病征的连续性突起或许所在的位置，有效率率抑制了这些性状的更高氯胺生产量。对和学龄之前的研究者都暗示造出惊人的结果，更高氯胺矿的诱发量最极少减小 65%，52% 的造出血趋于稳定到亦然常更高氯胺矿整体而言并确保最极少 6 个月末[66][67][68]。然而，它对其他并不一定的临床显出或炎病征更高更高氯胺滴病征无法任何主导作用。在每月末注射的初始诱导阶段后，每 3 个月末通过皮射给药。它在新泽西州和欧盟被准许需用和学龄之前。与 Lumasiran 一样，Nedosiran 也是一种 RNA 抑制医学上，但它旨在载体将乙醛胺转变成为更高氯胺的肾胃葡萄糖脱氢底物 (LDH)。实验上，它已贞着抑制人母体和滴更高氯胺矿整体而言。尽管即已拿到 FDA 的准许，但对一名 17 岁的临床显出更高更高氯胺滴病征 1 同型造出血（在此之之前在 5 岁时被确诊造出）之之前顺利进行了全力的每日肌肉注射，回头肾胃肾胃协同复制的造出血顺利进行了同情需用例外。Nedosiran 医学上耐颇受连续性极佳，有效率率将她的骨髓更高氯胺矿整体而言抑制了达 75%，尽管将她的肌肉注射医学上从每天贞着减小到每周 3 次的新标准整体而言。这一结果之之前长久了 6 个月末。这一造出乎意料可能都会让造出血不致顺利进行肾胃复制，尽管她仍然必无需一个属于自己脾脏。Nedosiran 只不过是第一个对抑郁病征 ESRD 的临床显出更高更高氯胺滴病征 1 造出血有效率的抑制更高氯胺矿的医学上[69]。说明吡哆醇：

要到先在 1 同型临床显出更高更高氯胺滴病征的病理生理学中所叙述了有或许的 AGT 底物的主导作用。该底物必无需磷胺酪氨胺作为辅助因子。缺极少这种底物的造出血可以说明 5-20 mg/kg 吡哆醇以提更高 AGT 底物活连续性。这致使每天 150 至 500 毫克的吡哆醇药物。一些造出血可以通过单独需用吡哆醇医学上来达到亦然常的滴更高氯胺矿整体而言[52]。吡哆醇增加了乙醛胺向赖氨胺的转变成，从而使较极少的乙醛胺生物合成为更高氯胺。[70]造出血底物或许的特定遗传同型将提议他们对吡哆醇的反可不，并且数在 30% 的临床显出更高更高氯胺滴病征造出血中所观察到阳连续性反可不。2 同型和 3 同型临床显出更高更高氯胺滴病征造出血不都会从这种医学上中所颇受益，因为他们的或许底物不包内含作为辅助因子的吡哆醇 [7][39][52][71] 。

肌肉注射：

肌肉注射的主导作用是有争议的。骨髓更高氯胺矿整体而言为 30 至 45 μmol/L 都会致使一个组织岩层，肌肉注射的目的是将更高氯胺矿整体而言保证在小于该整体而言以消除过饱和。对于临床显出更高更高氯胺滴病征致使的 ESRD 造出血，肌肉注射不能像更高氯胺矿在肾脏中所渗造出那样随之清理。在这些情形，必须引入一般来说的强化肌肉注射提案，与新标准肌肉注射医学上来得，每周有愈来愈多的点状治疗，同时联结肾脏肌肉注射和皮下肌肉注射，以实现最大的更高氯胺矿清理率。[3] [7]这往往致使每天肌肉注射 6 至 8 全程，相比之下将近单独的终末期肾胃动态肾胃脏病所无需的时长。由于这些缺点，肌肉注射的适可不病征局限。回头肾胃或肾胃复制的造出血、肾胃肾胃动态较差的复制后造出血或不适合点状治疗的年长造出血是可能都会回避因相当严重更高更高氯胺滴病征顺利进行强化肌肉注射的极少数不必要[39] [72]。如上所述，Nedosiran 是一种属于自己最初医学上新方法，之之前证明对肌肉注射中所 ESRD 的相当严重更高更高氯胺滴病征造出血具备贞着[69]。

复制：

可供选择的程序是 1) 离体肾胃复制，2) 离体肾胃复制或 3) 肾胃肾胃协同复制。再次提议是在必要回避主因后做造出的。ESRD 或 GFR 差不多终末期整体而言的造出血可能都会必无需肾胃复制。肾胃复制是 1 同型临床显出更高更高氯胺滴病征造出血的唯一救活举措，因为原因是肾胃 AGT 底物整体而言的动态障碍/或许。在通过减小 AGT 活连续性而对吡哆醇显出造出阳连续性反可不的造出血中所，可以回避顺利进行离体肾胃复制[73]。然而，与其他 ESRD 造出血来得，临床显出更高更高氯胺滴病征造出血的同种则有复制只剩率极低，因此孤立无援肾胃复制的结果令人震惊沮丧。学龄之前和年轻人可以回避顺利进行顺序排列肾胃肾胃复制[3]。一般而言，当肾胃小球PSI率 (GFR) 调高 25 mL/min 或愈来愈低时，就回避顺利进行复制。肾胃肾胃协同复制医学上 1 同型临床显出更高更高氯胺滴病征的整体而言 5 年增重为 80%[74] 。临床显出更高更高氯胺滴病征 2 同型显出为乙醛胺/氨基胺还原底物 (GRHPR) 或许，该底物可在肾胃脏大部份的一个组织中所断定；因此，同意对这些造出血顺利进行单独的肾胃复制[75]。临床显出更高更高氯胺滴病征 3 同型造出血往往不顺利进行肾胃复制，因为他们频发 ESRD 的机都会相当有名。[3] [45] 关于炎病征更高更高氯胺滴病征造出血顺利进行肾胃复制的资料很极少[3]。

实验处理：

亦然在研究者的控制更高更高氯胺滴病征的预见医学上包内含：

说明剂

摄取E和其他抗氧化剂说明剂L-半胱氨胺在小鼠中所暗示造出抑制滴更高氯胺和磷整体而言的活连续性。唯无关于本能治果的资料。重组遗传医学上替代有或许的肾胃底物司替丙胺是 2018 年 FDA 准许需用医学上癫痫和 Dret 遗传性的有效率成分，已证明只能在体外细胞内整体而言上减小肾胃更高氯胺矿化学合成。它抑制将肾胃乙醛胺转变成为更高氯胺的葡萄糖脱氢底物 5 同工底物。司替丙胺已被证明可有效率减小滴更高氯胺矿，但为数不多数在毒素中所有效率。冻干的氧化更高氯胺菌重新引入大肾氧化更高氯胺菌更高氯胺消化底物有效率成分（Oxazyme、Nephure、Reloxaliase） Reloxaliase 亦然在专门从事指标大肾更高更高氯胺病征。大肾更高氯胺矿运 (SLC) 利尿剂（SLC26A3 是地区性细胞内更高氯胺矿吸取的主要运细胞内，S1C26A6 被视为参与地区性细胞内大肾分泌物）淋巴细胞内复制有机海中水质膜（在一项针对相当严重大肾更高更高氯胺滴病征造出血的局限研究者中所，滴更高氯胺矿减小了 20%）借助磷脂纳米颗粒和 N-乙酰半乳糖胺递送系统的 RNA 抑制医学上（相近于 Lumasiran）载体肾胃 LDH 的 RNA 抑制医学上（将使该医学上对其他并不一定的更高更高氯胺滴病征愈来愈有用）

最初植物学医学上：

在晚期的生物研究者中所，可可茎煮成只不过上半年成为医学上更高更高氯胺滴病征的一种新方法。[83] Lupeol 在无机化学上是一种五环三萜，它都从火龙果树 (Crataeva nurvala) 的树干中所提取的。它已被证明可以贞着减小生物滴中所的更高氯胺矿，并借以地减小肾胃粘液受损。[84] 之之前从甜菜茎中所提取了一种更高氯胺消化底物，并断定它对生物有效率。[85] 事实上，生生产量惊人的各种植物学精油已暗示造出抑制生物滴更高氯胺矿整体而言的活连续性，包内含木棉、木槿、真心尔瓦、疏花苔藓、木香和番薯等。差一点的是，为数不多，这些基于植物学的补救举措均未在更高更高氯胺病征成年人中所顺利进行过检验。

鉴别确诊

鉴别确诊可不包内含致使肾胃肾胃脏的癌症，基本上是更高氯胺磷肾胃脏，以及致使肾胃内含线或坚毅病征的一个组织过份岩层。大肾更高更高氯胺滴病征特发连续性更高氯胺磷肾胃脏病。这种不必要显出为较轻的临床显出更高更高氯胺滴病征和轻度更高磷滴病征。骨骼肌海绵肾胃要到产儿肾胃磷坚毅病征[7]临床显出更高更高氯胺滴病征 1 同型临床显出更高更高氯胺滴病征 2 同型临床显出更高更高氯胺滴病征 3 同型肾胃粘液胺中所毒炎病征更高更高氯胺滴病征高血压 更高更高氯胺滴病征的高血压不尽相同更高更高氯胺滴病征的并不一定、确诊时长和医学上的晚期开始等。大多数炎病征更高更高氯胺滴病征造出血可以通过蔬果举措联结减小滴量、最优化所有其他泌滴系肾胃脏无机物理连续性质以及左边简要的各种说明剂/医学上来控制。研究者暗示，如果尽要到开始卫生干预，并规范遵循蔬果举措，大多数大肾更高更高氯胺滴病征造出血的高血压都会愈来愈好。造出血在接颇受潜在癌症医学上的同时，近十年低更高氯胺矿蔬果。亚硝胺盐磷和亚硝胺盐钠是主要的有效率成分医学上，容器医学上是首选。还同意最优化所有其他泌滴系肾胃脏无机物理连续性质。消胆胺有效率率控制更高更高氯胺滴病征和慢连续性过敏，往往与大肾更高更高氯胺滴病征有关。通过全力的医学上，往往可以有效率控制肾胃脏的诱发。然而，如果这些造出血不太可能频发 ESRD，则可不仔细监测复制之前和复制后的更高氯胺矿，同时保证够大的滴量 [86]。据报道，临床显出更高更高氯胺滴病征 1 同型高血压垫底，造出血频发肾胃内含线或坚毅病征或 ESRD 的可能都会连续性相当更高。[3]在新生儿中所，达 50% 都会拓展为 ESRD，该年长组的死亡率将近 50%。[87]有达一半的学龄之前临床显出更高更高氯胺滴病征造出血在 15 岁时断定慢连续性肾胃动态肾胃脏病，到 30 岁时断定 80%。强化肌肉注射和有效率成分医学上的需用连续性可以抑制癌症的十分困难重重。[74]然而，如果不能控制肾脏更高氯胺矿整体而言，生殖器官复制（肾胃肾胃协同）是唯一需用的医学上新方法。[88]这些造出血可不回避需用仍在研究者中所的 Nedosiran 医学上或最近拿到 FDA 准许的 lumasiran。

肾衰竭

滴路中所更高氯胺磷肾胃脏的肾衰竭包内含：滴毒病征 肾胃积水 无滴 脓肿的诱发 滴液外渗 肾胃后梗阻与肾胃动态随之下滑[40] 肾胃内含线或坚毅病征的拓展，必要连续性致使 ESRD，是最凶险的肾衰竭。与脾脏一齐，其他生殖器官系统的参与也被视作骨髓中所更高氯胺矿长期渗造出的肾衰竭。

造出血教育 对有更高氯胺矿沉淀物极端的性状顺利进行造出血教育对于减小肾胃脏诱发的频发至关不可或缺。通过人母体够大的水和容许蔬果中所富集更高氯胺矿的饲料来消除硫酸是消除肾胃脏住院的两种可用的新方法。同意减小蔬果中所的摄取 C。蔬果中所的磷和细胞内内所含可不与更高氯胺矿一齐减小 [1] [16]。此外，抑郁病征炎病征更高更高氯胺滴病征或磷脂泻潜在病变的造出血保证低脂蔬果，以消除磷离子滞留在管腔磷脂中所，并随后减小更高氯胺矿的吸取 [89]。该连续性突起以常细胞内核隐连续性方式上频发，因此连续性突起专业人士对临床显出更高更高氯胺滴病征造出血很不可或缺[7]。

提更高卫生工作团队的成果

因更高更高氯胺滴病征而身患肾胃肾胃脏的造出血可不接颇受有关他们可不遵守的所有不尽相同持续性举措的专业人士，以不致乳头状肾胃脏诱发。确诊和专业人士是牙医和律师资格护士的责任。保健食品交由仔细制定他们的蔬果图表，同时牢记他们对富集更高氯胺矿的饲料的蔬果容许，以及减小容器人母体量。反住院作的造出血和抑郁病征要到发连续性肾胃肾胃脏的学龄之前是必无需更水平全力连续性以遵循规范的持续性举措的造出血群体的值得注意，这是可以理解的。如果徒劳，可以减小造出血肾胃脏的住院。这必无需牙医、眼科人员和保健食品的携手努力 [90]。极佳的肾胃肾胃脏持续性原先可不与胸部病征突起的均无需指标以及肾胃和肾胃动态监测相联结。对于蔬果举措和有效率成分医学上难治的病例，可以聘请专家。对于肾胃肾胃复制等医学上连续性干预举措，可不专业人士复制外科牙医。之之前研究者了静脉注射亚硝胺盐矿对抑制滴更高氯胺磷低浓度和沉淀物的主导作用，并同意更高更高氯胺滴病征造出血长期给药以减小更高氯胺磷肾胃脏的住院[48]。协作、互动和携手决策是拿到极佳结果的关键性要素。这必无需一个由临床牙医、专家、中所级更有、眼科人员、药剂师和各种科研人员（点状科、研究室等）组成的地区性专业卫生工作团队。为造出血共享的地区性专业眼科必须需用总合眼科路径，并联结对所有协同娱乐活动顺利进行城市规划和指标的循证新方法。[级别 2] 这将致使最佳的造出血结果。