神经胶质瘤释放的谷氨酸海盐可诱发癫痫

新的数据分析证明提示，中枢神经系统胶质瘤蛋白质拘禁难免的胺类矿可在周围中枢神经系统元造成了脑瘤活性，且这一效应可被阻断蛋白质拘禁胺类矿的药剂所阻止。

大多(80%)中枢神经系统胶质瘤患者在其病程里面至少发生1次脑瘤，并且约有1/3有规律发病脑瘤，被称为相似性脑瘤，抗脑瘤药剂往往无效。既往数据分析提示，周围边缘侵入两处脑瘤样活性区域的中枢神经系统元，导致这一区域胺类矿素质升高，由此诱发相似性脑瘤。

阿拉巴马大学的SusanC.BuckinghamDr及其同事进行了一项数据分析，目的是确切这种活性与蛋白质xc-胱氨酸-胺类仓储系统拘禁的胺类矿二者之间的相似性。

结果推断，狂犬病动物模型在给予颅内移植人类中枢神经系统胶质瘤蛋白质后1周，有37%表现脑部电图(EEG)活性间歇性，而给予所谓手术的动物模型里面未见此现像。这种间歇性活性表现为犯罪行为的微小变化，如笨拙、颈部自动症和震颤。这些动物模型的荷瘤脑部小脑部切口推断出间隔时间依赖性胺类矿浓度上升(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮氯霉素(SAS)是一种经美国食品药品监理批准的可抑制xc系统的药剂，数据分析里面找到这种药剂可阻断蛋白质而非所谓手术切口拘禁胺类矿。阴极记录推断，23%的小脑部切口里面可见蛋白质附近自发的阵发性可控，但在所谓手术切口里面无此现像。这些区域的中枢神经系统元膜片钳记录推断兴奋性上升。

当数据分析者对这些中枢神经系统元应用SAS时，找到脑瘤样活性的平均持续间隔时间显着变长。给予异种移植的动物模型在腹腔内注射SAS后也推断EEG脑瘤样活性降低。

结合既往数据分析结果，本数据分析确切了xc-系统是脑瘤治疗的一个可行的新靶点。该数据分析由美国国立卫生数据分析院提供的一项基金支助。作者均无相关意见分歧。

编辑： linjinle